loader
Рецоммендед

Главни

Сарцома

Скрининг мултипле миелома и парапротеинемија (имунофиксација серума са пентавалентним серумом)

Овај тест је дизајниран да открије моноклонални имуноглобулин (парапротеин) користећи комбинацију метода као што је клиничка електрофореза и имунофиксација. Као резултат одвајања серумских протеина електрофорезом, парапротеин (такође назван М-пик или М-градијент) пролази кроз миграцију у облику компактне траке, што га чини примјетним у односу на друге протеинске фракције. Метода имунофиксације омогућава поуздано идентификовање моноклонске имуноглобулинске компоненте и одређивање његовог апсолутног садржаја у серуму крви.

Руски синоними

Електрофоретска сепарација серумских протеина, клиничка електрофореза и имунофиксација, скрининг за Руститски-Калера болест, скрининг за мијелом, скрининг за мијеломатозу, скрининг за ретикулоплазмоцитозу, скрининг за генерализовани плазмацитом.

Енглески синоними

Електрофореза серумског протеина, електрофореза имунофиксације, скрининг мултипле микелома, плазмацеллсцанцерсцреенинг, сцреенинг плазмакелне мијелома, сцреенинг моноклоналне гамопатије.

Метод истраживања

Јединице мере

Г / л (грама по литру).

Који биоматеријал се може користити за истраживање?

Како се припремити за студију?

  • Немојте пушити 30 минута пре студирања.

Опште информације о студији

Дијагноза вишеструког миелома се изводи помоћу симбиозе два истраживања - клиничке електрофорезе и имунофиксације - и састоји се у откривању присуства парапротеина у серуму крви за његово накнадно куцање. Са овом студијом могуће је идентификовати не само мијелом, већ и друге лимфопролиферативне болести, као и амилоидозу, полинеуропатију, хемолитичку анемију, криоглобулинемију и оштећење бубрега.

Главна карактеристика ових болести у смислу лабораторијске дијагнозе је повећање синтезе имуноглобулина. Метода електрофорезе вам омогућава да одвојите серумске протеине и изолујете имуноглобулин - као резултат цепања, истиче се на позадини других протеинских фракција у облику миграционог опсега. Овај имуноглобулин назива се парапротеин (који се назива и моноклонски имуноглобулин, М-пик или М-градијент). Он је тумор маркер ако пацијент има хематолошка обољења.

Клиничке манифестације миелома су повезане са уништавањем костију - то могу бити патолошки преломи, болови у костима, анемични синдром, смањење хемоглобина у крви, синдром хипервисцозитета, тромбоза и крварење. Уништавање костију доводи до повећања количине калцијума у ​​крви, што заузврат подразумијева депозите калцијума у ​​бубрезима, плућима и слузницама желуца. Такође, у случају миелома, примећују се честе бактеријске инфекције код пацијента - то је због смањења броја нормалних имуноглобулина и поремећаја формирања антитела.

Присуство мултипле микроелома је директно повезано са пролиферацијом плазма ћелија које могу да излечу парапротеин или његове фрагменте. У време дијагнозе, концентрација моноклоналног имуноглобулина у серуму најчешће прелази 25 г / л. Надгледање и праћење промена у концентрацији парапротеина омогућава вам да пратите стање пацијента и процените ефикасност лечења миелома. Ако постоји болест, контролне тестове за праћење промена у концентрацији парапротеинана током терапије треба провести свака 3 мјесеца.

У миелому, парапротеин у серуму у 60% случајева је ИгГ, а 20% ИгА. Ови 20% су повезани са дефиницијом мијелома Бенс-Јонес - у овом случају такође је неопходно контролисати производњу слободних ланаца (каппа или ламбда) и њихово присуство у урину. Ретко је довољно (у 2-4% случајева) у присуству миелома, присутност биклоналног парапротеина такође може бити примећена.

Лимфом, у којем се моноклонални ИгМ активно производи, назива се Валденстром макроглобулинемија. У овом типу лимфома, туморске ћелије се дифузно дистрибуирају у слезини, коштаној сржи и лимфним чворовима. Вискозитет крви се повећава и појављују се бројни клинички симптоми: слепило, конфузија, тенденција крварења, хипертензија, срчана инсуфицијенција - то је због повећања концентрације моноклоналног ИгМ до 30 г / л и више. Код других типова лимфома концентрација парапротеина ИгМ класе обично не прелази 30 г / л, иако се налазе код 20% пацијената.

Осим горе наведеног, моноклонални парапротеин може се открити код одређених не-неопластичних болести. Ово може бити есенцијална криоглобулинемија, парапротеинемична хронична полиневропатија, хладна хемолитичка анемија, АЛ-амилоидоза бубрега и унутрашњих органа, болест од таложења лаког ланца. Такође, парапротеин је детектован у серуму код пацијената са Кастелмановом болестом, ПОЕМС синдромом и микедематоус лицхеном.

Ако парапротеинемија не напредује на вишеструки мијелом или другу болест у року од 5 година, говоримо о бенигној парапротеинемији. У овом случају концентрација парапротеина је обично испод 3 г / л.

Према статистикама, парапротеинемија најчешће се открива код пацијената старијих од 50 година. Код особа старијих од 65 година детектабилност болести достиже 4-10%. У већини случајева, ово су асимптоматске моноклоналне гамопатије необјашњиве важности (МГНЗ) - ово је парапротеинемија без других знакова хематолошке болести. У овом случају није неопходно стално праћење концентрације.

Ако се парапротеинемија детектује код пацијената млађих од 50 година, треба извршити следећа испитивања. Ово је повезано са повећаним ризиком од развоја мултиплих миелома. У случају детекције концентрације парапротеина изнад 15 г / л потребно је неколико додатних истраживања: електрофореза 24-сатног узорка урина и имунофиксација сваких 3-6 месеци.

За шта се истраживање користи?

  • Дијагноза узрока клиничких симптома (бол у леђима, спонтани преломи, честе бактеријске инфекције, полинеуритис, хемолитичка анемија, нефротски синдром, кожа пурпура, ЕСР синдром, хиперкалцемија, амилоидоза унутрашњих органа, ендокринопатија, органомегалија).
  • Мониторинг концентрације парапротеина у моноклоналној гумапатији непознате вредности.
  • Евалуација ефикасности терапије код мијелома и других гамопатија.

Шта значе резултати?

Референтне вредности: парапротеин (ИгГ, А, М, каппа / ламбда) није детектован.

Парапротеин је присутан у серуму ако пацијент има:

  • пролазна парапротеинемија;
  • необјашњива моноклонална гамопатија;
  • бенигна парапротеинемија;
  • парапротеинемична полинеуропатија;
  • криоглобулинемија;
  • хладна хемолитичка анемија;
  • АЛ амилоидоза или болест депозиције лаког ланца;
  • мултидематозни лишај;
  • ПОЕМС синдром (полинеуропатија са органомегалијом);
  • мултипле миелома;
  • Валденстром мацроглобулинемиа;
  • лимфоми и ЦЛЛ (хронична лимфоцитна леукемија);
  • болести тежег ланца.

Одсуство парапротеина у серуму омогућава скоро потпуно елиминисање вероватноће дијагнозе "гамопатије" (да би се потврдило да је неопходно искључити присуство протеина Бенс-Јонес у урину).

Важне напомене

Тумачење резултата студије није дијагноза и садржи информације за љекар који се појави да користе информације заједно са другим изворима (историја, историја болести, друге студије).

Такође препоручујемо

[40-063] Клинички и биохемијски тестови крви - кључни индикатори

Ко прави студију?

Онколог, терапеутичар, хематолог, нефролог, уролог.

Литература

1. Лапин С.В. Тотолиан А.А. Имунолошка лабораторијска дијагноза аутоимуних болести. Издавач "Човек", Санкт Петербург 2010.

2. Тиетз Клинички водич за лабораторијске тестове. 4-е ед. Ед. Ву А.Н.Б.- УСА, В.Б.Соундерс Цомпани, 2006.1798 п.

3. Цонрад К, Сцхлослер В., Хиепе Ф., Фитзлер М.Ј. Аутоантибодије у органским специфичним аутоимунским болестима: Дијагностичка референца / ПАБСТ, Дресден - 2011.

4. Цонрад К, Сцхлослер В., Хиепе Ф., Фитзлер М.Ј. Аутоантибодије у системским аутоимуним болестима: Дијагностичка референца / ПАБСТ, Дресден - 2007.

5. Герсхвин МЕ, Мерони ПЛ, Схоенфелд И. Аутоантибодиес 2 нд ед./ Елсевиер Сциенце - 2006.

6. Схоенфелд И., Цервера Р, Герсхвин МЕ Дијагностика Критериј аутоимуних болести / Хуман Пресс - 2008.

Моноклонални имуноглобулин, парапротеин - индикације, нормална, вредност

Моноклонални имуноглобулин или парапротеин - абнормални протеин у крви, показатељ туморске трансформације плазма ћелија.

Синоними: М-компонента, М-градијент, М-врх, М-компонента, М-протеин, М-протеин, М-спике, парапротеин, протеин мијелома

За заштиту од инфекција тело производи протеине - имуноглобулине. За разлику од других крвних протеина формираних у јетри, имуноглобулини се појављују у лимфатичком систему од зрелих Б лимфоцита, званих плазма ћелија.

Код више миелома се производи само један тип имуноглобулина, али у веома великим количинама и не врши никакву корисну функцију. Овај протеин назива се парапротеин или моноклонски имуноглобулин.

Моноклонски имуноглобулин је

производ једне групе плазма ћелија.

Имуноглобулини се формирају са 4 ланца од којих су 2 дуга (тешка) и 2 су кратка (лагана). Тешки ланци одређују врсту имуноглобулина - ИгГ, ИгМ, ИгА, ИгЕ, ИгЕ и светлост - каппа и ламбда.

Имуноглобулини су веома разноврсни, јер се морају борити са стотинама и хиљадама микроба, вируса, алергена, итд. Због тога су обично поликлонски - долазе из различитих ћелија. Поликлонска гамопатија - повећање типова и фрагмената имуноглобулина, то је нормална реакција тела на акутну или хроничну болест, аутоимунски процес када се имуни систем супротставља патогену.

У моноклоналном имуноглобулину све је иста - произведено је по једном узорку, може бити као пун молекул или његов део (мономер, фрагмент молекула) - чешће је то лакши ланац, а мање често - тешки.

Парапротеин није увек индикатор малигне болести. Стабилни падови се јављају код старијих пацијената са бенигним болестима. Са наглим порастом, спроведите додатну дијагностику за малигну неоплазу и започните третман.

Моноклонална гамопатија

Моноклонска гамопатија - пролиферација једног клона плазма ћелија које производе хомогени имуноглобулин - парапротеин (М - протеин). Налази се у крви и уринима.

М-протеин је подељен на: ИгГ, ИгА, ИгМ, ИгД и ИгЕ, ланчане и ланчане ланце.

Болести праћене моноклоналном гамапатијом подељене су на моноклонску гамопатију нејасно пореклом (МГУС, МГУС) и малигну гаммапатију.

Врсте малигних моноклоналних гамопатија

  1. вишеструки мијелом (ИгГ, ИгА, ИгД, ИгЕ или лаки ланци)
  2. варијантне форме миелома
  • тјелесни (неактиван) миелом
  • плазма ћелијска леукемија
  • непродуктивни миелом
  • усамљени плазмацитом
  • екстрамедуларни плазмацитом
  • остеосклеротични мијелом

3. малигне лимфопролиферативне болести

4. болест тешког ланца - гама, алфа, му

Парапротеин у малигним моноклоналним гамопатијама (посебно ламбда лажним ланцима) оштећује бубреге. Истовремено, повећава се производња цитокина, која стимулише сломење коштаног ткива и појаву фокуса ресорпције костију (остеолиза). Способност синтетизације нормалних имуноглобулина се смањује, што доводи до честих инфекција.

Вишеструки миелом

Вишеструки миелом је тумор крвног система, екстремна варијанта малигне гамопатије, када парапротеин омета функцију многих органа.

Симптоми

  • боли у костима - у кичми и костима у грудима
  • честе заразне болести узроковане бактеријама
  • анемија - смањен ниво хемоглобина у крви
  • слабост, умор, смањене перформансе
  • урински протеин
  • тромбоемболизам - васкуларна оклузија са крвним угрушцима
  • главобоља, поремећаји вида
  • срчана инсуфицијенција
  • грозница

Дијагностикује се вишеструки миелом након детекције парапротеина у крви, анализе коштане сржи и испитивања коштаног ткива. Третман - бортезомб, карфизомиб, талидомид, леналидомид, хемотерапија, кортикостероиди. Ретко трансплантирана коштана срж.

Карактеристике анализе моноклоналног имуноглобулина

Материјал за анализу је крв или урин. Специфична припрема није потребна, узима се само узорак крви код бабице - после 8 сати поста.

Врсте парапротеинских анализа

  • електрофореза протеина крви и урина - дели протеине у неколико група у зависности од њихове величине и електричног наелектрисања; М-протеин на електрофореграму изгледа као врх између алфа и гама глобулина
  • имуноелектрофореза крвних протеина
  • електрофореза имунофиксације крви и урина - открива специфичну врсту М-протеина - ИгГ, ИгА и тако даље, најосетљивији тест

Технике се разликују у осетљивости, специфичности и приступачности.

Анализа парапротеина се пожељно врши у истој лабораторији.

Симптоми индикације

  • повећана ЕСР у одсуству симптома инфекције
  • висок ниво протеина у крви
  • патолошки замор и трајно смањене перформансе
  • бол у костима траје више од 1 месеца
  • повећан креатинин у крви
  • смањење нивоа хемоглобина у крви или све ћелије - леукоцити, еритроцити, тромбоцити
  • манифестације хиперкалцемије (повишени калцијум) - често уринирање у малим деловима, запртје, дехидрација
  • поновљене заразне болести
  • повећан вискозитет крви - крварење из носа, десни, замор, главобоља
  • нефротски синдром
  • необјашњива срчана инсуфицијенција
  • симптоми слабије интестиналне апсорпције - малабсорпција
  • оштећена осетљивост руку и ногу, синдром карпалног тунела

Индикације

  • дијагноза и озбиљност малигне гамопатије
  • контролу прогресије, компликације и ефикасност лечења

Норма моноклоналног имуноглобулина

  • у крви и урину - није откривен, одсутан

Додатна истраживања

  • Комплетна крвна слика
  • уринализа - протеин у урину
  • биохемијски тестови крви - тестови јетре, тестови бубрега (нарочито креатинин), укупни протеини, албумин
  • елементи у траговима - калцијум
  • имуноглобулини - ИгГ, ИгМ, ИгА, ИгЕ
  • Бенс-Јонес протеин у урину
  • бесплатни ланац ланца имуноглобулина у крви
  • бета 2-микроглобулин
  • вискозност крви
  • стернална пункција или трепанобиопсија

Шта утиче на резултат?

  • акутне и хроничне болести

Узроци парапротеина у крви

  • вишеструки миелом
  • асимптоматски мијелом
  • усамљени плазмацитом
  • ПОЕМС синдром
  • плазма ћелијска леукемија
  • амилоидоза
  • макроглобулинемија валденстром
  • неидентифицирана моноклонална гамопатија
  • болести крви - Нон-Ходгкинов лимфом, хронична лимфоцитна леукемија, миелодиспластични синдром, Сесари синдром
  • аутоимуне болести - погубна анемија, Хасхимото-ов тироидитис, миастхениа гравис, реуматоидни артритис 3%, системски лупус еритематозус 3%, псоријатични артритис, Сјогрен-ов синдром
  • васкулитис
  • Алзхеимерова болест (сенилна деменција)
  • Сцхнитзлеров синдром
  • након имуносупресивног третмана и трансплантације органа - бубрег (13-30%), коштане сржи (43%), јетра (28%), срце (8%)
  • инфекције - ХИВ 50%, хепатитис Б, туберкулоза, пиодерма гангреносум, бактеријски ендокардитис
  • цироза

Најважније

Парапротеин или М-протеин се испитује само ако постоје тачне индикације, а резултат одређује даљу шему прегледа. Дуготрајне ниске стопе су безбедне и захтевају периодично праћење, али је висок парапротеин веома специфичан за туморе крви, нарочито за вишеструки миелом.

Парапротеини у крви

где да пређе тестове крви за Санкт Петербург саркоидоза антинеутрофилни криоглобулини грануломатоз АНФ АНЦА АНЦА ЕНА васкулитис имунофиксације Цроел целиак болести аутоим Мунни ЈЕТРЕ улцеративни колитис глијадинских Трансглутаминасе стероидпродутсируиусхим Вегенер јајника ендоцринопатхи цистична пемпхигус пемфигоид мултипла склероза, миастхениа гравис мијелински протеин олигоцлонал изоелектрично фокусирање ИгА ИгМ ИгГ лаких ланаца полинеурите ганглиозиди полимиозитис парапротеин мијелома неоптерин инсулоцит ГАД Митоцхондриал глатких скелетних мишића АСЦА колитис антиген фосфолипида синдром кардиолипин фосфолипида гликопротеинских нуклеозоми ССА ССБ РНП См Центром Сцл Јо-1 АМА антикератин антиперинуклеарног МЦВ ЛКМ-1 рецептора Имунофлуоресценција ЕЛИСА тест имунолошки лабораторија Универзитета у Санкт Петербургу Павлов Цхардјуи Страусс полиангиитис микрокристалну примарна жучна цироза Трансглутаминасе критеријуме Трансглутаминасе за реуматоидни артритис у 2010. Ст. Петерсбург Петер Петерсбург Неурогенетицс

Оно што тражите на нашој веб локацији:

антитела леукоцита, полимиозитис антинуклеарног фактор на ћелије, квантиферонови тест, Тест 1 Фебруари 15,640, антитела на ганглиозидима глиадин ИгГ, 1 14. фебруар 306, ТТГ, комплетна генетичка испитивања, плазма димери, АСНА, алфа ЦМ третман саркоидозе, енглески, узорковање крви, Тест 01 02 15 375 Дијагноза егзогено, Рхеуматоидни фактор Руске Федерације 14 9, 010215230, антиадропозе, имунологија.

Парапротеинемија и имунофиксација
Скрининг парапротеина (М-градијент) у серуму, имунофиксација са поливалентним серумом (код 01.02.15.420)

Тест за скрининг моноклоналног имуноглобулина (парапротеин) имунофиксацијом

Са ширењем клона плазма ћелија повећава синтезу имуноглобулина, заступа један класе, подкласа и изотипа, која садржи тешке и лаке ланце једног типа протеина. Када се електрофоретска сепарација серумских протеина, овај имуноглобулин мигрира у облику компактног опсега, који се одређује у односу на позадину осталих протеинских фракција. Такав имуноглобулин назива се моноклонални имуноглобулин или парапротеин. У електрофорези серумских протеина, понекад се назива М-вршак или М-градијент. Парапротеин је туморски маркер за низ хемато-онтолошких болести.

Вишеструки миелом је класична хематолошка болест, која је узрокована пролиферацијом плазма ћелија које секретирају моноклонски имуноглобулин (парапротеин) или његове фрагменте. У већини случајева, у време дијагнозе, концентрација парапротеина прелази 25 г / л.

У миелому, парапротеин у серуму најчешће је ИгГ (60%), ређе ИгА (20%). Преосталих око 20% случајева се јавља у Бенс-Јонес миелому, повезаном са производњом слободних каппа или ламбда лака (20%) који се могу открити у урину. У 2-4% случајева миелома може бити присутан биклонски парапротеин, који представљају имуноглобулини различитих класа или једне класе, али који садрже лаке ланце различитих класа. Промене концентрације парапротеина показују ефикасност лечења миелома. Мониторинг концентрације ПП у миелому током терапије треба обавити свака 3 месеца. Ако је садржај ПП смањен испод откривеног, препоручљиво је поновно измјерити након 6 или 12 мјесеци.

Макроглобулинемија Валлнадстремма је лимфом са производњом моноклоналног ИгМ. Лимпхопласмацитиц тумор целлс витх а цхарацтеристиц иммунопхенотипе аре диффусели дистрибутед ин тхе лимпх нодес, тхе сплеен анд тхе цо-сутуре. Високе концентрације моноклоналног ИгМ је често већа од 30 г / л и доводи до повећане вискозности крви и бројних клиничких манифестација, укључујући конфузије, слепила, склоности ка крварења, срчане инсуфицијенције и хипертензије. У другим врстама лимфома и хроничне лимфоцитне леукемије, парапротеини ИгМ класе примећени су код 20% пацијената, међутим, концентрација ПП је обично мања од 30 г / л.

Моноцлонал парапротеин може детектовати у једном броју не-неопластичних болести, нарочито есенцијалном криоглобулинемија, хронични полинеуропатије парапротеинемиц, хладно хемолитичке анемије, реналних амилоидоза, АЛ, и унутрашњих органа, болести депоситион лаке ланце. Такође, парапротеин у серуму примећен је код Кастелманове болести, ПОЕМС синдрома и микедематозног херпеса.

Са скрининг тестовима, детектабилност парапротеинемије драматично се повећава у популацији након 50 година и достиже 4-10% код људи старијих од 65 година. Међутим, већина нових дијагностикованих случајева парапротеинемије у општој популацији су асимптоматске моноклоналне гамопатије необјашњиве важности (МГНЗ). Концентрација парапротеина у МГНЗ је знатно нижа од 30 г / л и обично не прелази 10-15 г / л. Поред тога, код МГНС-а, парапротеин је детектован у односу на позадину поликлоналних имуноглобулина, тј. Нема супресије нормалне синтезе имуноглобулина. Термин "МГНЗ" означава случајеве парапротеинемије без других знакова хематолошке болести, који не захтевају годишњи мониторинг, како не би пропустили тренутак квалитета процеса. Ако је ПП откривен код анкетираних млађих од 50 година, неопходни су поновни прегледи, јер имају висок ризик од развоја ММ. Ако је концентрација ПП већа од 15 г / л, без обзира на старост, препоручује се проширени преглед, укључујући електрофорезу 24-сатног узорка урина и имунофиксацију сваких 3-6 месеци, јер је ризик од малигне трансформације веома висок.

Осим тога, изолована је бенигна парапротеинемија, која се посматра када се парапротеин сачува без напредовања у ММ или другој болести у року од 5 година посматрања. У пролазној парапротеинемији, концентрација парапротеина је обично мања од 3 г / л.

Скрининг моноклонске гумапатије заснована је на комбинацији класичне електрофорезе серумских протеина и имунофиксације са преципитацијским антисерумима који садрже антитела против ИгГ, ИгА, ИгМ, каппа и ламбда ланаца. Када се детектује моноклонска компонента, врши се денситометрија електрофорезе и квантитативно одређује садржај парапротеина. Да би се потпуно идентификовао присуство моноклонске компоненте, потребно је детаљно испитивање парапротеина помоћу имунофиксације (видети опис теста).

Индикације за сврху теста:

1. Одређивање узрока клиничких симптома, укључујући болове у леђима, спонтаних прелома, честим бактеријским инфекцијама, полинеурите, хемолитичке анемије, нефротски синдром, коже пурпура, повећана ЕСР синдром, хиперкалцемију, амилоидоза унутрашње органе и органомегали ендоцринопатхи;

2. Надгледање моноклоналне гамопатије необјашњиве вредности

3. Процена ефикасности терапије код мијелома и других гамопатија

Припрема за студију: Посебна обука није потребна. Препоручује се да узимате крв не прије 4 сата након посљедњег оброка.

Материјал за истраживање: серум

Метода дефиниције: Електрофореза и имунофиксација са евалуацијом денситограма

Време извршавања: 3-5 радних дана

Јединице мере: г / л

Референтне вредности: парапротеин у серуму није детектован, дисопротеинаемија није откривена.

Тумачење:

Ако се открије парапротеин: 1. пролазна парапротеинемија; 2. Моноклонална гамопатија необјашњиве вредности; 3. Бенигна парапротеинемија; 4.Парапротеинемиц полинеуропатхи; 5. криоглобулинемија; 6. Хладна хемолитичка анемија; 7. АЛ амилоидоза или болест депозиције лака ланца; 8. Хиперматични лишај; 9. ПОЕМС синдром; 10. вишеструки миелом; 11. Валденстромова макроглобулинемија; 12. лимфом и ЦЛЛ; 13. Болест тешких ланаца

Одсуство парапротеина виртуелно елиминише вероватноћу дијагнозе гамапатије у одсуству протеина Бенс-Јонес у урину (код 01.02.15.640).

Главна литература:

1. Лапин С.В. Тотолиан А.А. Имунолошка лабораторијска дијагноза аутоимуних болести. Издавач "Човек", Санкт Петербург 2010.

2. Тиетз Клинички водич за лабораторијске тестове. 4-е ед. Ед. Ву А.Н.Б.- УСА, В.Б.Соундерс Цомпани, 2006.1798 п.

3. Цонрад К, Сцхлослер В., Хиепе Ф., Фитзлер М.Ј. Аутоантибодије у органским специфичним аутоимунским болестима: Дијагностичка референца / ПАБСТ, Дресден - 2011.

4. Цонрад К, Сцхлослер В., Хиепе Ф., Фитзлер М.Ј. Аутоантибодије у системским аутоимуним болестима: Дијагностичка референца / ПАБСТ, Дресден - 2007.

5. Герсхвин МЕ, Мерони ПЛ, Схоенфелд И. Аутоантибодиес 2 нд ед./ Елсевиер Сциенце - 2006.

6. Схоенфелд И., Цервера Р, Герсхвин МЕ Дијагностички критеријуми у аутоимунским болестима / Хумана Пресс - 2008.

Парапротеини у крви

Моноклонални имуноглобулини и (или) њихови фрагменти су маркери миелома, Валденстром макроглобулинемија, секретују Б-ћелијске лимфоме, АЛ-амилоидозу и друге лимфопролиферативне болести. Детекција моноклоналне секреције је једна од важних компоненти у дијагнози ових стања. Међутим, откривање парапротеина није само по себи еквивалентно дијагнози Б-лимфопролиферативног обољења, а осим тога не одређује именовање посебног третмана.

Са широко распрострањеном употребом имунохемијске дијагностике, посебно електрофорезе високе резолуције, постало је јасно да 50-60% пацијената са моноклоналном гамапатијом недостаје знакове тумора Б-ћелија у тренутку откривања. Ово стање се обично назива моноклонална гамопатија неодређеног значаја - МГНЗ (МГУС - Моноклонална гамаопатија са недозвољеним значењем). МГНЗ се карактерише клиничким и лабораторијским знацима, укључујући имунохемијски.

Конкретно, ниво парапротеина у серуму је обично испод 35 г / л за ИгГ и 20 г / л за ИгА и ИгМ, а веома је важно да је ниво секреције стабилан током времена, а производња Бенс-Јонес протеина је одсутна или изузетно незнатан - мање од 1 г дневно.

Уз дуготрајно посматрање пацијената, утврђено је да након 25 година, око 40% њих развија мијелом, макроглобулинемију и друге сличне болести. Интервал између детекције парапротеина и развоја клиничке слике болести креће се од 2 до 29 година (просечно 8,5-10,5 година са различитим носоличким облицима). У већини случајева (73%), МГНЗ је повезан са производњом моноклоналног ИгГ. ИгА се налази у 11%, ИгМ - у 14% случајева.

Код 14% пацијената са моноклоналном секрецијом ИгГ, клиничке манифестације су се догодиле после 10 година, у 29% - после 20 година праћења, уз ИгА секрецију - у 18 и 37%, респективно. Уз секрецију парапротеин класе М у 23% случајева, болест се манифестовала после 10 година иу 52% случајева - након 20 година.

Нема знакова на основу којих би у тренутку идентификације МГНЗ-а било могуће утврдити прогнозу за сваког пацијента, па се сматра да сви пацијенти буду у ризичној групи која се стално прати. Појава значајне секреције протеина Бенс-Јонес (више од 1 г дневно), повећања нивоа парапротеина серума у ​​динамици, инхибиције синтезе нормалних имуноглобулина су знаци развоја малигног процеса.

Учесталост поновљених студија одређује се појединачно, али се у почетку изводе најмање једном на 3 месеца, посебно пошто је имунохемијско истраживање апсолутно сигурно за пацијента и релативно јефтино.

Ниво секреције парапротеина је један од критеријума за одређивање фазе миелома, јер дозвољава процјену туморске масе секретом маркерског протеина. Ово није тачно за све случајеве мијелома, нарочито за Бенс-Јонес и Д-миелома миелом, када секрецење може остати на нивоу трагова чак и са значајном масом тумора.
Промене у нивоу парапротеина током лечења миелома су једна од кључних тачака у процени ефикасности цитостатске терапије.

Поред тумора секреција имунохемијској студије омогућава карактеризацију врста и степен протеинурије, као и да одреди степен поликлоналним секрецију имуноглобулина, који помаже да се идентификује пратећег нефропатију и хуморални имунолошки, као и мере за спречавање припадајуће компликације.

Код неких болести, присуство парапротеина има прогностичку вредност. На пример, парцијална аплазија црвених ћелија коштане сржи у присуству моноклоналног ИгГ наставља, по правилу, повољније.

ББЦ 54. 11 Б79

ЛАБОРАТОРИЈСКО ИСТРАЖИВАЊЕ

Тест крви

Код вишеструког миелома, врло често се јављају знаци нормохромне нормоцитне анемије, а повремено се јавља образац макроцитозе, што је карактеристично за пацијенте који примају ток лечења. Анемија се може отежати хемодилуцијом због повећања запремине плазме. Присуство парапротеина је индицирано високим ЕСР, адхезијом еритроцита у облику кованог новца и плавичастом позадином мрље у крви. Може доћи до леукопеније и тромбоцитопеније, а леукко-еритробластичне промене нису карактеристичне. Понекад постоји мали број циркулационих плазма ћелија, а много мање често пацијенти стварају праве периферне плазмацитозе (више од 2-10 9 / л).

Коштана срж

Степен инфилтрације коштане сржи од стране плазма ћелија у вишеструком миелому је веома варијабилан. Веома често, код пункта, пронађена је готово потпуна замена нормалног хематопоетског ткива плазма ћелијама. У другим случајевима, повећање броја плазма ћелија је мање изражено, иако обично представљају преко 10% нуклеираних ћелија. Често је лезија гнежног карактера, због чега се не могу открити промене у једној пункту. Да би се открила неуједначена инфилтрација костне срже, корисно је поновити аспирацију, или пожељно трефинацијску биопсију, у другим дијеловима скелета. Идентификација инфилтрације ћелија плазме може бити од посебног значаја у разликовању вишеструког миелома од бенигне парапротеинемије у одсуству других клиничких знака болести.

Реактивно повећање броја плазма ћелија у коштаној сржи може се посматрати код малигних тумора, болести колагена, обољења јетре и хроничних инфекција. Када разграничење ових држава и мијелома фокусира на морфолошки атипије, али, нажалост, у морфологији плазма ћелија са мијелома недостаје било који појединачни функцију има дијагностички значај. Кршење нуклеарне-цитоплазматски однос, истакнути нуклеолуса, полиплоиди, цитоплазматичне инклузије (цалф Роуссел), "пламен" ћелије са обилном еозинофилном цитоплазми - сви ови знаци се често налазе у мијелома, али такође може јавити када реактивна стања.

За цитолошку диференцијацију реактивног стања и мијелома, изгледа да је метода имунопероксидазе најпогоднија (види горе). Детекција једне врсте тешког или лаког ланца у цитоплазми плазма ћелија потврђује клонску (а самим тим и малигну) природу ових ћелија, чак и ако њихов број пада испод дијагностичког нивоа (тј. Испод 30%).

Парапротеин

Са изузетно ретким изузетком (мање од 1% случајева), парапротеин се налази у серуму и (или) у урину свих пацијената са миеломом. У исто време, откривен је пад нивоа нормалних имуноглобулина.

У 80% пацијената се одређује серумски моноклонски протеин (М-протеин), а код 60% ИгГ и 20% - ИгА. У 2/3 случајева, М-протеин има лаке ланце типа , у остатку типа . Повремено (у 1% пацијената) је откривен ИгД М-протеин, али због ниског садржаја у серуму, такви пацијенти су погрешно дијагностиковани са Бенс-Јонес миеломом. Код 50-70% пацијената са ИгГ и ИгА миеломом, слободни лаки ланци се излучују у урину. У око 20% пацијената, парапротеин није детектован у серуму упркос присуству слободних лака у ланцу урина.

Међутим, често се сумња на мијелом јавља због детекције повећаног серумског глобулина, међутим, да би се потврдила дијагноза и идентификација М-протеина, неопходно је извршити квантитативно одређивање нивоа Иг, електрофорезе површине и имуно-електрофорезе серума и урина.

Зонска електрофореза

Ова метода обично дозвољава идентификацију моноклоналног имуноглобулина у облику густог трака лоцираног у -или пре-б-зони (слика 22). Одсуство уобичајеног дифузног  тракта указује на истовремену имунолошку парализу. Понекад постоји двострука опсег, услед формирања комплекса молекула М-протеина између себе (ИгА полимера) или са ИгГ (реуматоидним фактором). Повремено, такав бенд је повезан са истинским биклоналним гаммапатијама. У таквој ситуацији, корисно је користити метод имунолошке фиксације за идентификацију дискретних трака.

22. Резултати зоналне електрофорезе (ЗЕФ) и имуноелектрофореза (ИЕФ) код пацијента са мултиплим миеломом типа ИгГк. Парапротеин је детектован у облику густе катодне траке (изнад), а такође и као згушњавање лукова падавина с антителима на ИгГ и и ланцима (испод).

Квантитативно одређивање имуноглобулина

Број имуноглобулина може се одредити дензитометријом електрофореграма, методом радијалне имунодифузије (према Манцини) или ласерском неполометријом. Друга метода постаје све популарнија због своје брзине.

Имуноелектрофореза (ИЕФ)

Ово је најефикаснија метода за потврђивање присуства парапротеина у серуму или урину и идентификација врсте лаких и тешких ланаца. Серум или урина се наносе на бунаре лоциране у агар гелу и спроводи се електрофореза (слика 22).

После завршетка овог поступка, антисеруми се додају хоризонталним жлебовима до укупног Иг Иг, као и ИгГ, ИгМ, ИгА и лаки ланци до и К. Пошто ове компоненте дифундирају у агар, лук преципитира облик у гелу. Дијагностичка вредност детекције моноклонских протеина је дебљина и облик ових лука. Да би се открили лаки ланци у урину, потребно је концентрирати узорак 50-100 пута. (ако тотално излучивање протеина не достиже 1 г / дан). ИЕФ омогућава детекцију моноклонског протеина чак и са негативним резултатом зоналне електрофорезе. С обзиром да може доћи до неспецифичне филтрације Иг у урину, препоручује се серум против слободних и и  ланаца да би се потврдила Бенс-Јонес протеинуриа.

Друге методе детекције протеина Бенс-Јонес (термални падавина и узорак Брадсхав) су значајно инфериорне у сензитивности према горе описаним методама.

Остали лабораторијски тестови

Поред анализе крви, пункције коштане сржи и проучавања парапротеина у серуму и урину, важно је извести и друге студије, како на дијагнози, тако иу току праћења пацијента. Неопходно је одредити вискозитет плазме (на 37 ° Ц) и присуство криоглобулина и хладних аглутинина у њему. Садржај мокраћне киселине може се повећати, иако су клиничке манифестације протина ретке. Нивои калцијума, алкалне фосфатазе и албумин треба мерити. За утврђивање фазе развоја тумора је ниво 2-микроглобулин (види доле). Такође је потребно проценити функцију бубрега испитивањем брзине гломеруларне филтрације и количине протеина у дневном урину. Значај смањеног времена сагоревања и времена крварења разматран је горе.

КЛИНИЧКИ ФАЗИ И ПРЕДНОСТИ КАРАКТЕРИСТИКА

Код вишеструког мијелома, као и код других малигних неоплазми, важно је утврдити степен ширења тумора и идентификовати факторе ризика. И дефиниција прогнозе и тачна процена различитих режима лечења зависе од способности успостављања стадијума болести код одређеног пацијента, иако још увијек нема консензуса о мијелу о томе како то учинити.

Дуго је утврђено да је велики број клиничких знакова важан за одређивање животног века пацијената са мијеломом. Тако је наведено да је најважнија појединачна прогностичка карактеристика функција бубрега, и други фактори имају одређени значај, укључујући преваленцу остеолизе, тежину хиперкалцемије и анемије, степен телесне активности пацијента, концентрацију и класу парапротеина и количину имуноглобулина који се излучује урином..

Подаци из студија о процени утицаја класе имуноглобулина на прогнозу [АЛГБ, 1975; Схустик и сар., 1976], сугеришу да пацијенти са ИгА-миеломом живе много мање пацијената са ИгГ-миеломом. Животни век пацијената са миеломом је краћи ако имају Менсом Бенс-Јонес, а овај период у случају парапротеина са лаким ланцима типа  је само 10 месеци у односу на 30 месеци са рип-типом парапротеина [Схустик и сар., 1976]. Исти однос између типова лаких ланаца и животног века пацијената је карактеристичан за мијелом са парапротеинима ИгГ и ИгА.

Урађен је покушај да се стварно одреди озбиљност туморског процеса у вишеструком миелому заснованом на систему градације који су развили Дурие и Салмон (1975). Израчунали су број плазма ћелија код пацијената на основу резултата мерења производње парапротеина од стране ћелија миелома ин витро, као и ниво његове синтезе ин виво. Пацијенти су подељени у три групе у складу са клиничким знацима који су, према овим истраживањима, били највише у корелацији са масом тумора, израчунатом методом наведеном горе. Клинички знаци укључују ниво хемоглобина, концентрацију калцијума у ​​серуму, ниво производње парапротеина (укључујући излучивање лаких ланаца), као и степен оштећења скелетног система (Табела 43). Значај функције бубрега при одређивању прогнозе болести огледа се у подели сваке од три групе у подгрупе А или Б, у зависности од нивоа серумског креатинина (изнад или испод 177 μмол / л). Коришћење овог система градације у испитивању 237 пацијената болнице Ст. Бартхоломев показало је да је просечан животни век пацијената са миеломом група И, ИИ и ИИИ био 62, 32 и 6 мјесеци, респективно [Воодруфф ет ал., 1979].

Други аутори су створили системе градације засноване само на емпиријским опажањима. Мерлини и сар. (1980) на основу опсервације 173 пацијента од дијагнозе до смрти, закључили су да се с ИгГ-миеломом могу очекивати животни век на основу серумског креатинина и калцијума, као и процента плазма ћелија у коштаној сржи. Код ИгА-миелома, серумски нивои хемоглобина, калцијума и парапротеина су предиктивни.

Резултати трећег испитивања о проблему миелома [МРЦ, 1980ц] указују на то да је животни век пацијената одређен три главна фактора: ниво хемоглобина и нивоа уреје у крви, као и клиничко стање пацијента. Вероватноћа живота још 2 године код пацијената са најбољом прогностичком групом (22% свих пацијената) била је 76%, а за средњу групу (56% свих пацијената) и прогностички неповољан (22% свих пацијената) - односно 50 и 9%.

Табела 43. Постројења вишеструког миелома Дурие и Салмон (1975)

Предложено је да ниво 2-серумски макроглобулин (СБ2М) је вредан маркер за одређивање фазе миелома [Батаилле ет ал., 1983]. Пронађена је тесна корелација између масе ћелија миелома и СБ2М, као и између нивоа СБ2М и преживљавања. Тако је просјечни животни век пацијената са нивоом СБ2М испод 6 μг / мл био 52 мјесеца након дијагнозе, а са СБ2М нивоима изнад 6 μг / мл, то је било само 26 мјесеци. Неопходно је потврдити предиктиву вредност овог једноставног теста.

Различите методе за одређивање стадијума миелома дају значајан значај за различите клиничке и лабораторијске знакове, али је јасно да је прогноза неповољнија код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом и анемијом. Прогностички неповољна подгрупа се састоји од пацијената са Бенс-Јонес миеломом, очигледно због чињенице да се овај тумор састоји од мање диференцираних ћелија са кратким периодом дуплирања. Хипоалбуминемија се сматра неповољним знаком, највероватније због чињенице да одражава компензаторни одговор на повећани онкотички притисак и повезан је са нивоима серумског парапротеина [Мерлини ет ал., 1980].

ТРЕТМАН

Употреба мелфалана (сарколизина), а затим и других хемотерапеутских средстава, несумњиво је довела до продужења животног века пацијената са вишеструким миеломом. Просјечни животни вијек, који је чинио само 7 мјесеци од дијагнозе, порастао је на 24 мјесеца [Мцлнтире, 1979]. Међутим, упркос интензивним студијама о тестирању различитих режима лијечења, даљи напредак у повећању стопе преживљавања био је врло скроман. Конкретно, употреба лекова који делују на пролиферирајуће ћелије и која је, како се очекивала, могла значајно ограничити ширење тумора током терапије за индукцију ремисије, нажалост, имала, нажалост, мали ефекат на очекивани животни век пацијената. Проблем терапије одржавања током ремисије и даље остаје неријешен.

У лечењу вишеструког мијелома, мелфалан је и даље најефикаснији лијек из прве линије. Око 50% пацијената је осјетљиво на то, а његова комбинација са преднизоном је ефикасна у 75% случајева [Воодруфф, 1981]. Преднизон директно не смањује број плазма ћелија, а његова активност је, очигледно, повећање катаболизма имуноглобулина и, као посљедица тога, смањивање нивоа парапротеина, као и инхибирање активности ОАФ-а. Мелфалан се може узимати орално дуго у малим дозама или као курс за интермитентну терапију. Други приступ изгледа дјелотворнији. Најчешће, мелфалан се прописује у 10 мг / дан 7 дана истовремено са преднизоном (40 мг / дан). Поређење овог комбинованог режима поновљено након 6 недеља лечењем само једним мелфаланом није открило разлике у очекиваном животном веку пацијената [МРЦ, 1980а]. Циклофосфамид, који се примењује орално или парентерално, је једнако ефикасан. У истој студији [МРЦ, 1980а], уз употребу циклофосфана у дози од 150 мг / дан, добијене су стопе преживљавања, слично онима добијеним коришћењем два режима лечења са мелфаланом. Такође је тестиран интравенозни циклофосфан (600 мг сваке 3 недеље), који није био ефикаснији од оралног давања овог лека [МРЦ, 1980б]. Нема доказа да је циклофосфамид ефикасан код пацијената који не реагују на мелфалан, међутим, то може да заузме своје место као лек, који се показује нетолеранцијом за мелфалан и има мање миелодепресивног ефекта.

Комбинована хемотерапија

Сумиране информације су приказане у табели. 44. Истраживачка група СВОГ (Соиутх-Вест Онцологи Гроуп) из Сједињених Држава покушала је повећати ефикасност терапије и преживљавања комбиновањем мелфалана и преднизона са лековима као што су винкристин, адриамицин, циклофосфамид или БЦНУ [Алеканиан ет ал., 1977]. Употреба комбинованих режима у 3-недељним интервалима омогућила је да се постигне ефекат код 67% пацијената и да просечни период преживљавања дође до 32 месеца.

Истраживачки тим ЦАЛГБ-а (Група рака и леукемија Б) упоређивао је орални режим мелфалана и преднизона и мултикомпонентни режим интравенске примјене мелфалана, БЦНУ циклофосфамида са преднизоном (ВСМР). Аутори су закључили да је код пацијената са повољнијом прогнозом преживљавање слично када се користе оба режима лечења, међутим, у групи пацијената са лошом прогнозом, преживљавање је повећано када се користи ХСРП схема [Харлеи ет ал., 1979]. Цасе ет ал. (1977) из Института за Слоан-Кеттеринг, користећи терапеутску шему М-2, постигли су ефекат код 83% пацијената чији је просечан животни век био 50 месеци. Поред ових одличних резултата, могуће је постићи ефекат код 60% пацијената отпорних на милфалан, чији је просечан животни век био 20 месеци.

МцЕлваин, Повлес (1983) користи се за лечење високих доза мелфалана (ХДМ). Код 3 пацијента су успели да постигну комплетну ремисију са нестанком парапротеина и ослобађањем коштане сржи из плазма ћелија. Могуће је да се код млађих пацијената може указати на високу дозу хемотерапије (и истовремену озбиљну миелодепресију), под условом да ће такав третман продужити време преживљавања.

Подржавајућа терапија

Пошто ефикасна терапија која обезбеђује индукцију ремисије не доводи до елиминације самог обољења, обично је уобичајено да се настави лечење чак и током периода ремисије. Логика оваквог приступа недавно је доведена у питање због доказа да су у фази платоа туморске ћелије у стању "одмора" [Дурие ет ал., 1980]. Постоји мишљење да ако је пре почетка терапије маса тумора мала, а сам терапија доводи до нестанка парапротеина из серума, наставак лечења више од једне године неће довести до побољшања стања пацијената [Алеканиан ет ал., 1978]. Врло је вероватно да ако се не одржи третман одржавања, онда у случају рецидива, ефикасност новоотворене примарне терапије ће бити већа.

Табела 44. Комбинована хемотерапија претходно нездрављених пацијената са мултиплим миеломом

Лечење рефракторне болести

Сумиране информације су приказане у табели. 45. Пацијенти који су отпорни на деловање мелфалана, као и они који су се опоравили у позадини лечења овом леком, могу бити осетљиви на адриамицин и БЦНУ [Албертс ет ал., 1976]. 50% свих пацијената је осетљиво, али само у 2 од 13 ремисија трајао је више од 12 месеци. Неколико истраживачких тимова показало је да у случајевима рецидива ефекат је увођење адриамицина у режим лијечења. Киле ет ал. (1982) добија позитиван ефекат код 20% болесника отпорних на мелфалан, са именовањем БЦНУ, адриамицина и преднизона (БАП), Боннет ет ал. (1982) -Ин 30% таквих пацијената као резултат употребе сличног режима са додатком винкристина (ВБАП). Према Алеканиан ет ал. (1983), у 47% ватросталних пацијената, ефекат је добијен када је истовремена примјена преднизона, винкристина и адриамицина постигнута (просјечно вријеме преживљавања је трајало 16 мјесеци). Нажалост, вероватноћа реаговања на режиме алтернативног третмана је много мање код пацијената првенствено отпорних на мелфалан него код поновљених пацијената који су раније били осетљиви на овај лек.

Табела 45. Лечење болесника који не реагују на мелфалан, као и пацијенте у фази релапса

Акутна леукемија

Код вишеструког мијелома повећава се ризик од развоја акутне леукемије. Према прорачунима, његова учесталост је 6% 2 године након појаве миелома и достигне 17% у периоду од 50 месеци [Воодруфф, 1981]. Није јасно у којој мери то може бити везано за третман који се спроводи; Поред тога, пријављена је истовремена појава обеју болести. Могућа веза између развоја леукемије и третмана са алкилацијским агенсима служи као додатни аргумент у корист отказивања хемотерапије када је то могуће.

Тактика за компликације мултипле микроелома

Успјешан третман вишеструког миелома зависи од ефикасног управљања многим компликацијама, као и код одабира одговарајуће хемотерапије. Ово питање детаљно је размотрило Цохен, Рундлес (1975), Еарли ет ал. (1981) и Воодруфф (1981).

Исправка дехидратације, хиперкалцемије и хиперурикемије (уз помоћ алопуринола) неопходна је за спречавање акутне олигаријалне бубрежне инсуфицијенције. Алкалинизација урина може повећати растворљивост урата и парапротеина Бенс-Јонес. У тешким случајевима може се указати на хемодијализу и са повећаним вискозитетом крви (изнад 4,0), плазмаферезу се може назначити као помоћна мера.

Код многих пацијената са оштећеном функцијом бубрега, откривеним током дијагнозе основне болести, значајно функционално побољшање може се постићи након елиминације акутних симптома и почетка хемотерапије. Напредак хроничне бубрежне инсуфицијенције такође може бити суспендован или успорен ефикасно хемотерапијом, али пуна нормализација бубрежне функције изгледа мало вероватно. Амилоидоза бубрега не одговара постојећим методама терапије.

Главни приступ исправљања овог стања је осигурати адекватну рехидрацију пацијената који могу бити дехидрирани као резултат директног дејства хиперкалцемије. Потребно је постићи излучивање 3-4 литара урина дневно, за који се изотонични раствор натријум хлорида обично даје интравенозно. Можете повећати излучивање калцијума фуросемидом, који је диуретик креатинског уретитиса. Стероиди треба прописати (50-100 мг / дан преднизона), а пошто дуготрајна контрола хиперкалцемије зависи од смањења туморске масе, потребно је прећи на главни курс хемотерапије ако је могуће.

У неким случајевима, ове мере могу бити неефикасне или су споре за спречавање потенцијално опасне коме или бубрега. Брзо елиминисање хиперкалцемије се може постићи коришћењем митрамицина (15 мцг / кг / дан током 4 дана), што директно утиче на остеокласта [Стамп ет ал., 1975]. Овај лек има миелодепресивну акцију, међутим, ова доза обично не узрокује озбиљну или продужену цитопенију. Уместо митрамицина, калцитонин се може применити у дози од 4-8 У / кг / дан, али његов ефекат може бити краткотрајан [Деламоре, 1982].

Интравенски фосфат је потенцијално опасан. Урални фосфат може бити секундарна мера, али често узрокује гастроинтестиналне поремећаје.

За дуготрајну контролу хиперкалцемије, дифосфонате (ЕХДП или Цл2 МДП). С обзиром да је њихова акција повезана са директном превенцијом ресорпције костију, могу се надати с њиховом помоћи да очувају коштано ткиво у разним малигним процесима [Сирис ет ал., 1980].

Радиотерапија у вишеструком миелому - мера искључиво палијативна. Овај тумор је изузетно осетљив, а зрачење локалних болних места у дози од 20 Ги обично доводи до значајног олакшања. Много веће дозе се користе за солитарне плазмацитоме (40-50 Ги). Међутим, чак и уз такву терапију, ретко се примећују радиографски знаци опоравка оштећења костију. Палијативна радиотерапија треба обавити тако да (захваљујући додатном миелодепресивном ефекту) не омета базичну хемотерапију.

С обзиром да проблеми везани за повећање вискозности крви нису типични за мијелом, потреба за заменом плазме се јавља релативно ретко. Ова метода може бити од секундарног значаја у лечењу акутне бубрежне инсуфицијенције, пружајући побољшање реналне перфузије. Због чињенице да је пола излучених ИгГ или ИгА екстравазивних, да би се смањио ниво парапротеина, плазмафереза ​​се треба изводити сваког дана, нужно на позадини ефикасне хемотерапије неопходне за одржавање клиничког побољшања.

Због имуносупресије, инфекције напредују брзо и са нормалним бројем неутрофила. Из здравствених разлога, што је пре могуће, потребно је убризгати парентералне антибиотике у пуну дозу, а, као и обично код пацијената са имунолошком инсуфицијенцијом, не треба чекати на идентификацију заразног средства. У таквим ситуацијама неопходна је активна тактика, а при избору антибиотика треба водити намјеравани извор инфекције, преферирајући лекове широког спектра као што су гентамицин или пиперациллин или један од нових цефалоспорина (цефуроксим, цефотаксим). Употреба имуноглобулина је обично неефикасна.

Рак Коже

Рак Мозга